La Fièvre aphteuse.

La fièvre aphteuse est une maladie virale animale généralement non mortelle, voire bénigne qui affecte notamment les bovins, les porcs, les chèvres, les moutons et d’autres animaux. Contagieuse, bien que durant un temps de contagion plus bref qu’on ne le pensait autrefois, elle a un fort impact économique qui justifie des politiques nationales et internationales.

Les chevaux n’y sont pas sensibles et les hommes très rarement.

En plus donc des bovins, des porcs, des chèvres et des moutons elle peut aussi infecter d’autres animaux aux sabots fendus qu’ils soient domestiques ou de la faune sauvage comme l’antilope ou les cerfs. Elle affecte aussi bien les éléphants que les hérissons.

Les camélidés (chameaux, dromadaires, lamas, vigognes, alpagas et guanacos) sont peu sensibles à la maladie. Sont également réceptifs, mais rarement touchés : les tapirs et les ours. Chevaux, carnivores (autres que les ours) et oiseaux y sont insensibles.

Si dans des conditions de laboratoire, des souris et des rats aussi bien que des poulets ont pu être infectés, il n’est pas certain que ces espèces puissent contracter la maladie en conditions naturelles. De même, le lapin adulte a une sensibilité presque nulle au virus aphteux.

Les vaches traditionnelles ou améliorées ne sont pas également sensibles à la maladie. De la même façon, les vaches laitières sont beaucoup plus affectées que les animaux de boucherie.

Les êtres humains peuvent contracter la maladie par contact avec des animaux infectés, mais le fait est extrêmement rare. C’est que le virus qui l’occasionne est sensible à l’acide gastrique, il ne peut donc pas contaminer l’homme par la consommation de viande infectée. La transmission peut avoir lieu par le lait non pasteurisé. Au Royaume-Uni, le dernier cas humain confirmé date de 1967 et quelques autres seulement ont été enregistrés dans les pays d’Europe continentale, d’Afrique et d’Amérique du Sud. La fièvre aphteuse se manifeste chez les humains par des malaises, de la fièvre, des vomissements, des lésions rouges ulcératives des tissus de la bouche (des taches d’érosion montrant une surface de peau endommagée) et quelquefois des lésions vésiculaires de la peau sous forme de petites cloques. Elle peut se soigner à l’aide de capécitabine.

C’est à Francisco Toggia et à ses observations dans le Piémont en 1799 que la fièvre aphteuse doit son nom. La maladie (appelée communément surlangue, claudication ou encore cocotte) avait été individualisée cliniquement en 1546 par Fracastor qui lui avait déjà reconnu un caractère contagieux. Friedrich Loeffler, assisté de Paul Frosch, en montre l’origine virale en 1897 après avoir passé le sang d’un animal infecté à travers un filtre de verre de porcelaine il constate que le liquide obtenu pouvait encore provoquer la maladie chez des animaux sains. C’est d’ailleurs le premier virus animal à être découvert. En 1922, Vallée et Carré prouvent la pluralité séro-immunologique du virus (types O et A).

On sait depuis les travaux de Friedrich Löffler et Paul Frosch en 1898 que la fièvre aphteuse est une maladie virale, causée par les dénommés FMDV (de l’anglais, foot-and-mouth disease virus), virus du genre aphthovirus de la famille des picornaviridae. Les membres de cette famille sont des virus icosaèdraux non enveloppés de petite taille (25-30 nm), qui contiennent de l’ARN à simple brin (acide ribonucléique, matériel viral génétique) de polarité positive (directement codant). Quand un virus de cette sorte entre en contact avec une cellule hôte, il s’attache à un récepteur et déclenche un reploiement de la membrane cellulaire. Une fois que le virus se trouve à l’intérieur de la cellule hôte, son manteau protéinique se dissout. L’ARN viral de polarité positive libéré est alors initialement traduit en poly-protéine par les ribosomes associés au reticulum endoplasmique. Une fois les protéines nécessaires à sa multiplication synthétisées commence la réplication du génome viral par une ARN polymérase ARN dépendante virale, un brin d’ARN de polarité négative complémentaire de l’ARN (+) est synthétisé qui va à son tour servir de matrice pour la synthèse de l’ARN (+) viral qui représente le génome viral. Les composants du manteau protéinique, synthétisés en grande quantité, s’y associent pour y assembler de nouveaux virus. Après cet assemblage, la cellule hôte éclate et les nouveaux virus sont libérés.

Le virus de la fièvre aphteuse survit presque indéfiniment aux températures de congélation. Le sperme et les embryons (à moins d’être traités selon le protocole de l’IETS) peuvent conserver le virus de la fièvre aphteuse. La destruction de la plupart des souches se fait par chauffage à 70 °C pendant 10 minutes, aussi la destruction de virus est mise en œuvre par la pasteurisation et les procédés industriels tels que le lait condensé, le lait évaporé ou le lait en poudre.

La contamination a lieu par l’air expiré, le sperme, les urines, les matières fécales, la salive, le lait non pasteurisé, la viande congelée trop tôt après l’abattage (avant l’acidification qui intervient avec la maturation). Le virus peut « survivre » longtemps dans les ganglions lymphatiques, les viscères et la moelle osseuse des carcasses congelées.

Le virus est très résistant dans le milieu extérieur. La contamination se fait donc aussi indirectement, par l’intermédiaire de tout objet qui a été en contact avec le virus (vêtements et peau des personnes en contact avec les animaux, véhicules, eau stagnante, débris alimentaires qui n’ont pas été cuits ainsi que les suppléments alimentaires contenant des produits animaux infectés…).

Sur terre il se propage par voie aérienne dans un rayon de 10 kilomètres. Au-dessus de la mer il peut se propager, si les conditions d’humidité et de vent s’y prêtent, sur de longues distances (280 kilomètres entre la France et l’Angleterre en 1981).

Selon Mac Sharry auteur d’un rapport sur les politiques des États membres dans le domaine de la lutte contre la fièvre aphteuse, sur les 34 foyers primaires de fièvre aphteuse dénombrés entre 1977 et 1987, 13 foyers étaient « probablement associés soit à un virus échappé des laboratoires ou à la production et l’utilisation de vaccin mal inactivé ». Ainsi d’après le Ministère de l’Agriculture « Le dernier épisode de fièvre aphteuse en Bretagne en 1981 était dû au passage du virus vaccinal (mal inactivé) d’un cheptel de bovins (qui régulièrement vaccinés, étaient immunisés) à une exploitation porcine voisine. »

La maladie procure une immunité solide et durable contre la souche responsable de l’infection, mais du fait de l’existence de souches de virus très différentes les unes des autres, un animal – qui a échappé à l’abattoir – peut contracter la maladie plusieurs fois dans sa vie.

Ce caractère très contagieux justifie de strictes mesures de contrôle comprenant, outre la désinfection, la quarantaine, la destruction des animaux atteints et des interdictions d’exportation pour la viande et les autres produits animaux vers des pays non touchés par la maladie.

Chez les bovins, la fièvre aphteuse se manifeste par une température élevée qui baisse rapidement après deux ou trois jours, des aphtes à l’intérieur de la bouche qui provoquent une production excessive de salive filandreuse ou écumeuse avec hypersialorrhée, et des cloques sur les pieds qui peuvent s’ouvrir et faire boiter. Des animaux adultes peuvent perdre du poids et ne pas s’en remettre pendant plusieurs mois ; les testicules des mâles matures peuvent gonfler tandis que chez les vaches, la production de lait peut baisser de façon importante. Quoique la plupart des animaux guérissent finalement de la fièvre aphteuse, la maladie peut provoquer la myocardite (inflammation du muscle du cœur) et la mort, particulièrement chez des animaux nouveau-nés. Quelques animaux infectés restent asymptomatiques, mais ils sont des vecteurs de la fièvre aphteuse et peuvent la transmettre à d’autres.

Il existe une autre maladie virale avec des symptômes semblables, généralement mentionnés comme le syndrome mains-pieds-bouche plus fréquent chez les humains, particulièrement chez les jeunes enfants ; cette maladie est causée par un virus différent de la famille des Picornaviridés, il s’agit d’un entérovirus appelé coxsackie A.

Avant la mise au point du vaccin, l’aphtisation, une technique semblable à la variolisation (qui n’est pas sans inconvénients ni risques) permettait déjà de conférer une bonne immunité à l’ensemble d’un troupeau.

On a pu ensuite avoir recours à un sérum, qui, inventé par Friedrich Loeffler, n’a connu de réelle application qu’à la suite des travaux de Roux, Vallée et Carré en 19039. Après la Première Guerre mondiale, la production industrielle de ce sérum permit de traiter 13,000 bovins en une seule année en France tandis que 112 000 litres de sérum furent utilisés au Danemark dans les années 1920 (sur une durée de 9 ans). Ce sérum, qui a pu être utilisé en association avec l’aphtisation, n’offrait toutefois qu’une immunité limitée à une quinzaine de jours, obligeant à des interventions répétées pour un effet prolongé.

De 1926 à 1936, les travaux de Vallée, Carré et Rinjard puis ceux de Schmidt et de Otto Waldmann (en 1937) aboutissent à la mise au point du premier vaccin le vaccin Vallée-Waldmann. À certaines améliorations près (travaux de Frenkel, en 1947…), c’est encore ce vaccin qui est employé partout dans le monde dans la lutte médico-sanitaire contre la fièvre aphteuse. La production industrielle du vaccin ne commença véritablement qu’après-guerre. En 1919, Marcel Belin avait fondé l’Institut Bactériologique de Tours (IBT) pour produire sur génisses le virus de la fièvre aphteuse et en faire un vaccin destiné aux bovins. La « Méthode Belin » se calque sur les méthodes employées à l’Institut Vaccinal, ce qui permet la commercialisation du vaccin à l’échelle industrielle. Pour ce qui est de la France, c’est l’Institut Français de la Fièvre Aphteuse créé par Charles Mérieux en 1947 qui en développa la production.

Une des difficultés pour vacciner contre la fièvre aphteuse réside dans la variation énorme entre sérotypes et même à l’intérieur d’un même sérotype. Il n’existe aucune protection croisée entre sérotypes (ce qui veut dire qu’un vaccin pour un sérotype ne protégera contre aucun des autres) et, de plus, dans un sérotype donné deux souches peuvent avoir des séquences de nucléotides qui différent de 30 %. Cela signifie que les vaccins contre la fièvre aphteuse doivent être étroitement spécifiques à la souche impliquée. La vaccination ne fournit qu’une immunité provisoire qui dure de quelques mois à quelques années.

Actuellement, l’OIE (Office international des épizooties) reconnaît que dans leur relation avec la maladie les pays sont dans trois situations différentes : ou bien la fièvre aphteuse est présente avec ou sans vaccination, ou bien elle est absente grâce à la vaccination ou bien elle est absente sans qu’on ait besoin de vaccination. Ce sont les pays du troisième groupe qui ont le plus de facilité pour exporter sur les marchés ; c’est le cas de pays développés dont le Canada, les États-Unis et le Royaume-Uni.

Dans les premiers temps beaucoup des premiers vaccins utilisaient des échantillons morts de virus de la fièvre aphteuse pour inoculer des animaux. Cependant, ces premiers vaccins provoquaient parfois des éruptions réelles. Dans les années 1970, les chercheurs ont découvert qu’on pouvait fabriquer un vaccin en employant seulement une simple protéine-clé du virus. Il s’agissait de fabriquer des quantités suffisantes de cette protéine afin de l’employer dans la vaccination. Le 18 juin 1981, le gouvernement américain a annoncé la création d’un vaccin spécifique contre la fièvre aphteuse, le premier du monde à être construit génétiquement. Plus de deux décennies plus tard, la fièvre aphteuse existe toujours.

La Banque Nord-Américaine de Vaccins contre la fièvre aphteuse est hébergée par le Laboratoire de diagnostic des maladies animales étrangère (FADDL) relevant du département de l’Agriculture (USDA) au Centre des maladies animales de Plum Island. Le Centre est situé à 1,5 mille de la côte de Long Island, (État de New York), c’est le seul endroit aux États-Unis où les scientifiques peuvent mener des recherches et des travaux de diagnostic sur des maladies animales exotiques fortement contagieuses comme la fièvre aphteuse.

Les travaux et recherches entrepris pour la mise au point d’un vaccin antiaphteux ont eu une importance considérable car, depuis l’origine jusqu’à aujourd’hui, ils ont eu des répercussions plus générales, tant scientifiques, industrielles que sociales.

Dans les années 1940 toutefois, le Dr André Neveu, fort de son expérience et du soutien du Pr Pierre Delbet obtint de l’École Nationale Vétérinaire de Maison Alfort qu’elle testât son traitement curatif à base de chlorure de magnésium : l’unique essai, suivant un protocole différent, s’avéra négatif. Dans son livre intitulé Le Chlorure de magnésium dans l’élevage. Traitement cytophylactique des maladies infectieuses., le Dr Auguste Neveu affirme pourtant avoir obtenu de nombreux succès.

Source : Wikipédia.

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